牙齦炎和牙周炎屬于慢性感染性疾病，但是有關(guān)牙周病的免疫病理機(jī)制至今仍不十分清楚。通過對(duì)牙齦組織中的免疫細(xì)胞、補(bǔ)體和細(xì)胞因子以及外周血吞噬細(xì)胞的趨化功能的研究，探討牙周炎的免疫發(fā)病機(jī)制，為早期預(yù)測(cè)和控制牙周炎奠定了基礎(chǔ)。
該項(xiàng)目分別采用免疫組織化學(xué)、透射電鏡、酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(elisa)、原位雜交等方法對(duì)牙周狀況不同(健康牙齦、牙齦炎、不同類型的牙周炎)的齦組織和齦溝液中的各類免疫細(xì)胞及多種炎癥介質(zhì)進(jìn)行了系統(tǒng)、持續(xù)深入的研究和分析。
研究表明，從正常齦、齦炎發(fā)展為牙周炎的疾病過程，主要伴隨t淋巴細(xì)胞和igg細(xì)胞加重浸潤的現(xiàn)象，但就牙周炎病損中免疫球蛋白細(xì)胞大量增多而言，t細(xì)胞的比例相對(duì)減少；炎性齦的t輔助細(xì)胞/t抑制細(xì)胞比率個(gè)體差異較大；青少年牙周炎病損中中性粒細(xì)胞(pmn)和igg細(xì)胞少，朗格罕氏細(xì)胞(lcs)較多見；慢性增生性齦炎是b細(xì)胞和漿細(xì)胞為主要浸潤，其中igm細(xì)胞較多，與邊緣性齦炎不同；溝(袋)上皮近齦緣處有l(wèi)cs，而深部和上皮細(xì)胞間隙明顯增寬和糜爛處lcs消失。提示pmn和單核細(xì)胞趨化功能下降可能并不是我國部分牙周炎患者的主要易感基因素。（實(shí)習(xí)編輯：周娜娜）
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