為什么大部分腎病綜合癥患者都會(huì)出現(xiàn)水腫？水腫的發(fā)生和蛋白尿形成有必然的聯(lián)系，先看看蛋白尿的形成機(jī)制。
首先 各種病理損傷導(dǎo)致受損腎小球炎癥，包括局部微循環(huán)障礙，缺血、缺氧進(jìn)而損傷了腎臟血管內(nèi)皮細(xì)胞這些病理變化，腎臟固有細(xì)胞受損引起系膜細(xì)胞增生，系膜基質(zhì)增多、基底膜濾過孔徑增大或閉鎖、或基底膜斷裂、而致機(jī)械，電荷屏障損傷，通透性增強(qiáng)，此時(shí)血漿蛋白就會(huì)大量漏出。血漿白蛋白的漏出量大大超過腎小管的重吸收能力，形成大量蛋白尿。
繼大量蛋白尿產(chǎn)生后，人體血液中蛋白濃度就會(huì)降低，就會(huì)導(dǎo)致人體低蛋白血癥，血液血漿膠體滲透壓就會(huì)下降。這就意味著，血液中的滲透壓比組織中的大，因而血液中的水分就會(huì)向組織間隙中滲透，組織中的這種水越滲越多，最終就會(huì)出現(xiàn)水腫。
另一方面致組織水腫的原因和腎小球?yàn)V過功能降低有關(guān)，腎病綜合癥的進(jìn)展是腎臟纖維化的過程。未得到控制，腎臟固有細(xì)胞（尤其是腎間質(zhì)中的成纖維細(xì)胞）在一些致腎毒性因子和生長因子的作用下會(huì)發(fā)生表型轉(zhuǎn)化，分泌與合成大量的ecm，而ecm的大量聚集就取代了健康的腎單位，導(dǎo)致腎小球硬化、腎小管纖維化。腎臟濾過功能喪失，至使組織中應(yīng)排出的水份不能排出，而導(dǎo)致組織水腫，還出現(xiàn)排尿量大量減少或無法排尿的表現(xiàn)。（實(shí)習(xí)編輯：張嵐）
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