糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)病率，由于檢查方法、記載的詳細(xì)程度，調(diào)查對(duì)象與診斷標(biāo)準(zhǔn)不同等因素的影響，國外各家報(bào)導(dǎo)不一，最低為2%（兒童），最高達(dá)90%（老年、成年）。1980年上海地區(qū)調(diào)查新發(fā)現(xiàn)的糖尿病患者，發(fā)現(xiàn)有神經(jīng)病變者90%，其中周圍神經(jīng)病變者占85%，植物神經(jīng)病變者占56%，與國外相仿。
糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)病機(jī)理機(jī)理1.代謝異常：
（1）山梨醇——肌醇代謝異常：周圍神經(jīng)組織山梨醇、果糖堆積，肌醇含量和na、k—atp酶活性降低，軸流運(yùn)輸及軸突生長障礙，神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢，高血糖競爭性地抑制一種特異的鈉依賴載體（此載體可調(diào)控肌醇運(yùn)輸系統(tǒng)），使細(xì)胞攝取肌醇減少，na、k—atp酶功能缺損又可使上述鈉依賴載體活性下降，進(jìn)一步減少肌醇攝取，形成惡性循環(huán)。另外，依賴na+梯度的其它生命活動(dòng)也發(fā)生障礙，na、k—atp酶活性降低，引起許多生化和生理學(xué)異常，這些異常影響所有底物和代謝產(chǎn)物通過細(xì)胞膜。后期代謝和電解質(zhì)不平衡最終導(dǎo)致周圍神經(jīng)結(jié)構(gòu)改變，發(fā)生臨床糖尿病神經(jīng)病變。
雪旺氏細(xì)胞與有髓鞘及無髓鞘的神經(jīng)軸突有密切的解剖學(xué)關(guān)系，它促使髓磷脂合成，可以對(duì)朗飛氏結(jié)的質(zhì)量供應(yīng)還有作用，因此雪旺氏細(xì)胞的損害會(huì)導(dǎo)致脫髓鞘，減慢神經(jīng)的傳導(dǎo)速度和軸索毀壞。
（2）脂質(zhì)代謝障礙 脂肪酸合成途徑的第一階段是輔酶a的乙?；阴；匦璐琢蚣っ福涿傅幕钚栽谔悄虿r(shí)是低下的，約降低30%，而在雪旺氏細(xì)胞內(nèi)積存著過量的脂質(zhì)，反應(yīng)了雪旺氏細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)代謝異常，也是引起神經(jīng)損害的因素。
機(jī)理2.血管障礙學(xué)說：
糖尿病患者的微血管病變幾乎可發(fā)生于所有的臟器，微血管病變與血糖控制水平相關(guān)，提示血糖控制不良是糖尿病神經(jīng)病變發(fā)生的病理基礎(chǔ)，而微血管病變則可能是糖尿病神經(jīng)病變惡化的重要原因。
wolfman等強(qiáng)調(diào)血管硬化為糖尿病神經(jīng)障礙的原因，在這些病人中毛細(xì)血管基膜增顧，動(dòng)脈硬化，細(xì)動(dòng)脈硬化，毛細(xì)血管基膜增顧伴缺血性因素存在。這些病變可引起毛細(xì)血管的通透性異常和某些物質(zhì)中滲漏至血管周圍（正常情況下，完整的血管——神經(jīng)障礙可防止這種滲漏）。滲漏的物質(zhì)中，毒性化學(xué)物進(jìn)入神經(jīng)內(nèi)膜間隙，使神經(jīng)元和雪旺細(xì)胞與毒性化學(xué)的接觸，損害了后者的結(jié)構(gòu)與機(jī)能的完整性，導(dǎo)致脫髓鞘與神經(jīng)元中止，gasser指出由于缺血可能出現(xiàn)蟻?zhàn)吒杏X等。
機(jī)理3.蛋白質(zhì)糖基化節(jié)段性脫髓鞘的嚴(yán)重程度和范圍與高血糖的水平和持續(xù)時(shí)間相關(guān)，高血糖狀態(tài)可引起半長期的蛋白質(zhì)普遍糖基化，神經(jīng)髓鞘蛋白及其所致異常交聯(lián)，可能影響微管依賴性神經(jīng)結(jié)構(gòu)與功能。如細(xì)胞支架作用，軸流轉(zhuǎn)運(yùn)和神經(jīng)遞質(zhì)的分泌，從而參與糖尿病神經(jīng)病變。
糖尿病引起神經(jīng)病變的原因是什么？經(jīng)過上述的介紹想大家對(duì)這一問題有所了解同時(shí)也希望對(duì)糖尿病以及并發(fā)癥的治療有所幫助。（實(shí)習(xí)編輯：大北）
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